Kor Pulmonale

Kor Pulmonale adalah hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim paru atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri. Untuk menetapkan Kor Pulmonal secara klinis pada pasien gagal nafas diperlukan tanda pada pemeriksaan klinis yaitu edema. Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyebab utama insufisiensi respirasi kronik dan Kor Pulmonal, diperkirakan 80-90% kasus.

Etiologi

Etiologi kor pulmonal dapat digolongkan menjadi 4 kelompok:

1.      Penyakit pembuluh darah paru;

2.      Tekanan darah pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma, granuloma atau fibrosis;

3.      Penyakit neuromuscular dan dinding dada;

4.      Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli termasuk PPOK.

Patofisiologi

Penyakit paru kronis akan mengakibatkan: (1) berkurangnya vascular befd  paru, dapat diakibatkan oleh semakin terdesaknya pemuluh darah oleh paru yang mengembang atau kerusakan paru; (2) asidosis dan hiperkapnea; (3) hipoksia alveolar, yang akan merangsang vasokontriksi pembuluh paru; (4) polisitemia dan hiperviskositas darah. keempat kelainan ini akan menyebabkan timbulya hipertensi pulmonal (perjalannya lambat). Dalam jangka panjang akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian akan berlanjut mejadi gagal jantung kanan.

Tingkat klinis kor pulmonal dimulai PPOK kemudian PPOK dengan hipertensi pulmonal dan ahirnya menjadi PPOK dengan hipertensi pulmonal serta gagal jantung kanan. Tanda-tanda adanya gagal jantung kanan pada kor pulmonal secara klinis pada pasien gagal nafas yakni dengan pemeriksaan fisik terdapat edema, asites, nyeri perut kanan atas dan peningkatan tekanan vena jugularis.

Diagnosis

Diagnosis kor pulmonal kronis pada PPOK ditegakkan dengan menemukan tanda PPOK; asidosis dan hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hipervikositas darah; hipertensi pulmonal, hipertrofi ventrikel kanan dan gagal jantung kanan. Adanya PPOK dapat diduga/ditegakkan dengan pemeriksaan klinis (anamnesis dan pemeriksaan jasmani), laboratorium, foto torak dan tes faal paru. Asidosis, hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hiperviskositas darah; kelainan ini dapat dikenal dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan klinis. Hipertensi pulmonal bisa didapatkan dari pemeriksaan klinis, elektrokardiografi dengan P pulmonal dengan deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel kanan, foto toraks terdapat pelebaran daerah cabang paru pada hilus, ekokardiografi dengan ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan kateterisasi jantung. Hipetrofi dan dilatasi ventrikel kanan dapat diketahui dengan pemeriksaan foto toraks, elektrokardiografi (EKG),  ekokardiografi, CT scan dan magnetic resonance imaging (MRI). Gagal jantung kanan dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis, biasannya dengan adanya peningkatan tekanan vena jogularis, hepatomegali, asites maupun edema tungkai.

Kriteria Diagnostik

·         Dyspnea on exertion

·         Edema tungkai, asites, nyeri perut kanan atas

·         Hepatomegali, sianosis, clubbing finger

·         Tekanan vena jugularis meningkat

·         Bunyi P₂ mengeras

·         Foto dada lateral tampak RVH

·         EKG (inferior) gelombang P tinggi dan runcing

·         Ekokardiografi terdapat penebalan dinding ventrikel kanan

·         Analisis Gas Darah didapatkan penurunan PaO₂ dan peningkatan PaCO₂

·         Darah perifer lengkap didapatkan polisitemia

Diagnosis Banding

·         Stenosis Mitral

·         Eisenmenger’s Syndrome

Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan kor pulmonal pada PPOK ditinjau dari aspek jantung sama dengan pengobatan kor pulmonal pada umumnya untuk: (1) mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas; (2) menurunkan hipertensi pulmonal; (3) meningkatkan kelangsungan hidup; (4) pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya.

·         Terapi oksigen, mekanisme bagaimana oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup belum diketahui. Ada dua hipotesis: (1) terapi oksigen mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi vaskular paru yang kemudian meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan; (2) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak dan organ vital lain.

·         Vasodilator (nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik, inhibitor ACE dan prostaglandin) pada sampai saat ini belum direkomendasikan pemakaiannya secara rutin.

·         Digitalis hanya diberikan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal jantung kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri normal, hanya pada pasien kor pulonal dengan fungsi ventrikel kiri yang menurun digoksin dapat meningkatkan ventrikel kanan.

·         Diuretika diberikan ika ada gagal jantung kanan. Pemberian diuretika yang berlebihan dapat menimbulkan alkolosis metabolik yang bisa memicu peningkatan hiperkapnia.

·         Tindakan flebotomi pada pasien kor pulmonal dengan hematokrit yang tinggi untuk menurunkan hematokrit sampai nilai 59% hanya merupakan terapi tambahan pada pasien kor pulmonal dengan gagal jantung kanan akut.

·         Pemberian antikoagulan pada kor pulmonal didasarkan atas kemungkinan terjadinya tromboemboli akibat pembesaran  dan disfungsi ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada pasien.